Les tumeurs sont conceptuellement un seul phénomène.
Les tumeurs sont un seul phénomène, mais il y en a de nombreux types.
Pourquoi ?
D’après les vues officielles qui considèrent l’altération génétique
comme base du développement néoplasique, il est possible que cette
altération puisse se manifester dans n’importe quel environnement avec
tous types de différenciations typologiques.
D’après le point de vue microbiologique, c’est toujours le Candida qui
envahit les différentes parties anatomiques, suscitant diverses
réactions en fonction des organes dont il se nourrit.
Ces comportements sont fonction de la quantité et de la qualité des
tissus affectés. Un organe dont le tissu connectif a été envahi se
défend par une hyperproduction cellulaire qui tente d’enkyster les
colonies fongiques qui essaient de coloniser complètement l’organisme. C’est de cette manière que la totalité des variétés histologiques des
néoplasies peut être expliquée et cette variété histologique n’a aucune
influence sur la détermination de la cause, qui est toujours et
uniquement le Candida.
C’est de cette manière que, lors d’un événement néoplasique, certains gènes peuvent être hyperexprimés - c’est-à-dire amplifiés - dans un effort défensif déterminé par les besoins hyperproducteurs du tissu. Cette réaction est normale et non pas du tout atypique. Considérons l’exemple suivant. Si nous prenons une épine inerte, par exemple celle d’un oursin et que nous l’insérons d’abord dans la peau, puis dans les bronches, les os, le cerveau et dans d’autres zones du corps, nous évoquerons une réponse immune de type cellulaire tendant à enkyster cette épine, c’est-à-dire visant à former une sorte de cocon en lequel elle l’enferme.
De même, le système immunitaire interprète les colonies fongiques au-delà d’une certaine dimension comme des corps étrangers stimulant une réaction d’enkystement qui engage les cellules du tissu envahi. L’épine ou le champignon peut de ce fait causer selon les cas, un épithéliome, un adénocarcinome, un ostéosarcome, un glioblastome, etc. Dans les premiers moments de l’invasion, l’organisme est capable d’envoyer des cellules mûres pour contenir le champignon proliférant : c’est le phénomène de la tumeur différenciée. Quand les colonies deviennent plus puissantes et que les tissus sont épuisés, les cellules deviennent de plus en plus immatures jusqu’à devenir anaplasiques. De plus, la proportion entre tissus différenciés et tissu connectif détermine la capacité de réaction et ainsi le degré de malignité d’une néoplasie. Moins il y a de cellules nobles, plus la tumeur devient maligne et invasive.
Donc, d’un côté nous avons les tissus nobles qui ne peuvent pas être
attaqués (les muscles et les nerfs) et de l’autre le simple tissu
connectif. Le tissu glandulaire est à mi-chemin entre ces deux éléments,
simplement parce qu’il est pourvu d’une structure complexe qui lui
confère une certaine capacité à enkyster le champignon et qu’il peut
ainsi s’opposer à son invasion en produisant le phénomène de tumeur
bénigne. Par exemple, si nous considérons la thyroïde, nous pouvons voir
que, dans cette glande, des néoformations peuvent prendre n’importe quel
degré de malignité, elles peuvent même posséder des caractéristiques
histologiques bénignes, comme c’est le cas pour les carcinomes
folliculaires encapsulés, il y a longtemps appelés adénomes bénins
métastasants.
Cela peut arriver parce que le concept de “tumeur bénigne” n’a pas de
valeur absolue. Dans ce cas, même s’il est vrai que les cellules
fongiques ne peuvent pas normalement traverser la barrière des cellules
différenciées, cela ne signifie pas que, dans des conditions
particulières, elles ne peuvent pas y réussir.
C’est pour cette raison que de telles néoformations sont considérées
comme “bizarres” en oncologie.
Mais de telles bizarreries peuvent être facilement expliquées par la clé
d’interprétation que nous donne l’infection fongique. Quand le tissu
glandulaire est épuisé, la tumeur bénigne devient maligne.
D’un point de vue pratique, c’est toujours le même Candida qui attaque
différents tissus, chaque fois s’adaptant lui-même au type
d’environnement qu’il trouve. Les caractérisations d’espèce usuellement
assignées aux différents Candida (Candida albicans, C. krusei, C.
parapsilosis, C. glabrata, C. tropicalis et d’autres) sous-estiment le
fait qu’ils proviennent tous d’un seul progéniteur qui, quand il mute
génétiquement pour attaquer un hôte, se transforme lui-même en telle ou
telle population.(59)
R. L. Hopfer, par exemple, a trouvé pas moins de quatre espèces
différentes de Candida dans les cultures post-mortem d’un patient
leucémique.
N. Aksoycan a démontré que sept populations différentes de Candida
avaient en réalité la même structure antigénique.
F. C. Odds rapporte comment la même population de Candida a pu coloniser
différentes aires anatomiques à différents moments.
J. Hellstein a trouvé une origine clonale commune de Candida albicans à
la fois chez des populations commensales et chez des populations pathogènes.